Katedra Farmakologii i Terapii

Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr. A. Jurasza
ul. Curie Skłodowskiej 9, 85-094 Bydgoszcz
tel.: +48 52 585 35 84
e-mail: farmakologia@cm.umk.pl

zdjęcie nagłówkowe

Katedra Farmakologii i Terapii

dr n. med. Michał Wiciński
p.o. kierownika Katedry:
dr Michał Wiciński

W skład Katedry Farmakologii i Terapii wchodzi:

  • Zakład Farmakologii i Terapii
    p.o. kierownika: dr n. med. Michał Wiciński
    tel.: +48 52 585 35 88
  • Pracownia Biotechnologii
    kierownik: dr n. med. Joanna Sikora
    tel.: +48 52 585 43 37

Działalność naukowa

Działalność naukowa Katedry Farmakologii i Terapii koncentruje się wokół aktualnych zagadnień farmakologii klinicznej – terapii monitorowanej ze szczególnym uwzględnieniem monitorowania leków przeciwkrzepliwych z grupy nonVKA.
Katedra oznacza w trybie 7/7, 24/24 stężenia dabigatranu oraz rywaroksabanu, jest także technicznie przygotowana do uruchomienia oznaczania stężeń apiksabanu, edoksabanu, betriksabanu.
Kolejne kierunki prowadzonych badań w zakresie farmakologii klinicznej koncentrują się na:

  • Monitorowaniu i analizie parametrów farmakokinetycznych leków przeciwpadaczkowych, cytostatyków i innych.
  • Ocenie skuteczności i działań niepożądanych w leczeniu infekcji bakteryjnych amnoglikozydami.
  • Ocenie przydatności monitorowania poziomu estrogenu w leczeniu hormonalnym osteoporozy.

Kierunki badań prowadzonych w zakresie farmakologii eksperymentalnej dotyczą głównie molekularnych mechanizmów oddziaływania komórek endotelialnych na pulę receptorów rezerwowych oraz interakcji agonistów i antagonistów z receptorami mięśniówki gładkiej i szkieletowej. W tym temacie badania obejmują:

  • udział endotelialnych czynników w modulacji oporu naczyniowego, dróg oddechowych ze szczególnym uwzględnieniem wpływu: tlenku azotu (NO), prostaglandyn i angiotensyny II,
  • udział cyklicznych nukleotydów i syntetycznych analogów w regulacji reakcji mięśniówki gładkiej na hormony i neuroprzkąźniki,
  • Modulujące działania IP3, cAMP, cGMP i angiotesyny II w uwalnianiu Ca2+ z wewnątrzkomórkowej puli jonów Ca2+,
  • Modulujące działania IP3, cAMP, cGMP i angiotensyny II na translokację jonów Ca2+ przez kanały Ca2+ z zewnątrzkomórkowej puli jonów Ca2+ do cytoplazmy.
  • Wpływ leków przeciwpłytkowych, immunosupresyjnych i innych na reaktywność naczyń.
  • Rola receptora endotelinowego w procesach regulacji oporu naczyniowego.