Zakład Ekologii i Ochrony Środowiska

ul. M. Curie Skłodowskiej 9, 85-094 Bydgoszcz

tel.: +48 52 585 39 87
e-mail: zeios@cm.umk.pl

Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr. A. Jurasza w Bydgoszczy Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr. A. Jurasza w Bydgoszczy

Zakres badań

  1. Analiza przyczyn i konsekwencji zmian stanu populacji bociana białego Ciconia ciconia w Polsce i Europie zachodniej.
  1. Wpływ antropopresji na mechanizmy adaptacyjne do stresu środowiskowego u drobnych gryzoni z różną odpornością na niedotlenienie w warunkach naturalnych i laboratoryjnych.
  1. Reakcje ekofizjologiczne u człowieka w różnych środowiskach.
  2. Ocena stopnia nasilenia wpływu degradacji środowiska na obraz cytogenetyczny i molekularny u ludzi zamieszkujących tereny zmienione antropogenicznie.
  1. Oddziaływanie pierwiastków chemicznych, zwłaszcza metali ciężkich, na zmiany parametrów jakościowych nasienia u ludzi na terenach o zróżnicowanym stopniu zanieczyszczenia i zmianach degradacyjnych
  1. Wpływ degradacji środowiska i destabilizacji gospodarki pierwiastkowej na stan równowagi proantyoksydacyjnej nasienia u ludzi.
  1. Analiza odpowiedzi organizmu człowieka na stres oksydacyjny wywołany czynnikami środowiskowymi i określenie wpływu zanieczyszczenia środowiska na sprawność enzymatycznych mechanizmów antyoksydacyjnych i całkowitą zdolność antyoksydacyjną, będącą miarą zawartości antyoksydantów nieenzymatycznych i na koncentrację białek stresowych oraz na intensywność lipoperoksydacji.
  1. Ocena stopnia nasilenia wpływu zanieczyszczeń środowiskowych na obraz cytogenetyczny imolekularny u ludzi zamieszkujących tereny zmienione antropogenicznie (analiza polimorfizmu genowych).
  1. Analiza korelacji braku aktywności genów i wystąpienia aberracji chromosomowych z wiekiem, miejscem pracy, środowiskiem, nałogami, dietą, przebytymi lub aktualnymi chorobami, wywiadem rodzinno-rodowodowym i określenie kariotypów ludzkich.
  1. Badanie wpływu metali ciężkich na upośledzenie funkcjonowania układu kostno-stawowego i bioakumulację pierwiastków oraz określenie zależności pomiędzy poziomem pierwiastków i ich interakcjami, a stanem osteopatii stawów  u ludzi oraz tzw. dysplazji stawów, osteomalacji, osteoporozy, w różnych grupach wiekowych.
  1. Oddziaływaniu pierwiastków chemicznych na poziom glukozamin w nasieniu i rozkład występowania tych zmian na terenie Polski.
  1. Badanie profilaktyki niepłodności u mężczyzn zamieszkujących tereny zdegradowane i określenie przyczyn niepłodności męskiej. Wpływ pierwiastków chemicznych na plemniki i ich parametry biochemiczne i określenie, w jakim stopniu przyczyną tego wpływu jest środowisko.
  1. Analiza korelacji zmian biochemicznych i chromosomowych nasienia u ludzi na bazie analiz molekularnych krwi; rola enzymów antyoksydacyjnych i oddziaływanie pierwiastków chemicznych w indukcji aberracji chromosomowych i aktywności enzymów antyoksydacyjnych na stres oksydacyjny prowadzący do apoptozy i zaburzeń kondycji nasienia, aktywności kaspaz i indukcji apoptozy w komórkach rozrodczych.
  1. Wpływ pierwiastków chemicznych i selekcji środowiska na zmiany kancerogenne w układzie rozrodczym człowieka (rak prostaty i szyjki macicy); analiza mechanizmów decydujących o rozwoju procesów pre- i kancerogennych w organach związanych z funkcjonowaniem układu rozrodczego i mechanizmów decydujących o wpływie antropopresji na identyfikację genów wysokiego ryzyka u pacjentów ze stwierdzonymi kryteriami (guzki koloidalne tarczycy, cukrzyca, zaćma, jaskra, AMD, retinopatia) i analiza korelacji braku aktywności genów z wiekiem, miejscem pracy, środowiskiem, nałogami, dietą, przebytymi i aktualnymi chorobami, wywiadem rodzinno-rodowodowym; zmiany w DNA, odpowiedzialne za detoksykację, wydalanie ksenobiotyków i polimorfizm genów determinujących zmiany w układzie rozrodczym.
  1. Analiza materiału genetycznego, markerów jednostek chorobotwórczych i mutacji u ludzi z nowotworami w układzie rozrodczym; zmiany aktywności enzymów antyoksydacyjnych, biochemiczne i strukturalne modyfikacje białek, powodowane przez stres oksydacyjny z udziałem produktów zaawansowanej oksydacji białek, nasilanie stresu oksydacyjnego przez zmiany ilości produktów zaawansowanej oksydacji białek, zmiany intensywności procesów lipoperoksydacji i proantyoksydacyjnych mechanizmów inaktywacji reaktywnych form tlenu.
  1. Ekofizjologiczne reakcje populacji troci wędrownej Salmo trutta w warunkach stresu środowiskowego; możliwości przeciwdziałania toksycznym wpływom środowiska.
  1. Rola mszyc Aphidodea w transferze pierwiastków chemicznych w środowiskach zdegradowanych; znaczenie dla agrocenoz i zarośli śródpolnych.
  1. Biomonitoring metali toksycznych i pierwiastków fizjologicznych w zróżnicowanych środowiskach (biodostępność pierwiastków w łańcuchach troficznych).
  1. Oddziaływanie metali ponad granice zakreślone normą, na przebieg procesów fizjologicznych prowadzących do przeorganizowania priorytetów wzrostowych i rozwojowych (poprzez produkcję białek wiążących nadmiar metali dla ich unieczynnienia i wycofania ze środowiska wewnętrznego; fizjologiczna homeostaza, zmiany przebiegu wzrostu, parametrów ekologicznych, procesów odpornościowych i skorelowanych procesów fizjologicznych).
  1. Znaczenie tionein w unieczynnianiu metali i dla potencjału rozrodczego; rola antagonizmu metali ciężkich na wchłanianie pierwiastków fizjologicznych.
  1. Procesy regulujące gospodarkę wapniową i odporność fizjologiczną organizmu jako podłoże mechanizmów przystosowawczych do pomyślnego przeżywania w środowiskac zanieczyszczonych.
  1. Oddziaływanie metali toksycznych na zmiany histopatologiczne modyfikujące kondycję fizyczną i przeżywalność w pokoleniach (dziedziczenie cech niekorzystnych; próg przeżywalności). Określenie stężenia granicznego metali, warunkującego utrzymanie kondycji wystarczającej dla pomyślnego przeżywania w warunkach stresu.
  1. Udział skorupy jaja jako magazynu metali toksycznych u zarodków. Wpływ wapnia i zakwaszenia środowiska na potencjał magazynujący skorupy jaja i jej znaczenie fizjologiczne dla embrionów (konsekwencje dla produktywności).
  1. Podatność przewodu pokarmowego na inwazje pasożytnicze jako reakcje układu odpornościowego na skażenie środowiska (ptaki jako ogniwo łańcucha epidemiologiczno-epizoocjologicznego).
  1. Związek otłuszczenia piskląt ze skażeniem środowiska metalami toksycznymi i związane z nim konsekwencje fizjologiczne przerw w karmieniu na przeżywalność.
  1. Rola pestycydów w kształtowaniu parametrów fizjologicznych i populacyjnych u zwierząt.