Katedra i Zakład Patomorfologii Klinicznej

ul. Curie Skłodowskiej 9, 85-094 Bydgoszcz
budynek diagnostyczny patomorfologii
tel.: +48 52 585 42 00
e-mail: kizpatomorf@cm.umk.pl

zdjęcie nagłówkowe

Katedra i Zakład Patomorfologii Klinicznej

dr hab. n. med. Dariusz Grzanka
Kierownik Katedry i Zakładu: dr hab. n. med. Dariusz Grzanka

Główne kierunki badań naukowych:

  1. Znaczenie procesu zapalenia jako czynnika biorącego udział w nowotworzeniu w gruczolakach, rakach i gruczolakach ząbkowanych jelita grubego.
  2. Identyfikacja szlaków nowotworzenia w jelicie grubym, na podłożu gruczolaków cewkowych i gruczolaków ząbkowanych – badania jakościowe i ilościowe czynników genetycznych i epigenetycznych.
  3. Alternatywne drogi nowotworzenia w rakach jelita grubego;
  4. Ekspresja wybranych czynników procesu zapalnego w nowotworzeniu w jelicie grubym.
  5. Wybrane zagadnienia w rakach krtani i innych nowotworów obszaru głowy i szyi.
  6. Udział wybranych białek kontrolujących interakcje pomiędzy nowotworem a podścieliskiem w progresji procesu nowotworowego.
  7. Identyfikacja i charakterystyka zaburzeń w funkcjonowaniu genów i białek w przewlekłych zespołach mieloproliferacyjnych.
  8. Wpływ podania jednorazowej dawki egzogenego surfaktantu na włóknienie płuc
  9. Włóknienie terminalnej części płuc – obserwacja zmian ostrych i w dłuższym okresie (do 12 tygodni) po podaniu egzogennego surfaktantu;
  10. Śmierć komórki na przykładzie apoptozy i katastrofy mitotycznej w powiązaniu z białkami cytoszkieletu.
  11. Identyfikacja wirusów HPV wysokiego ryzyka metodą hybrydyzacji in situ w rozmazach cytologicznych.
  12. Udział czynnika HIF-1 w nowotworzeniu;
  13. Opracowanie nowych zestawów biomarkerów do wykrywania chorób nowotworowych.

Granty:

  1. Grant MNiSW nr. N401082136 „Znaczenie procesu zapalenia jako czynnika biorącego udział w nowotworzeniu w gruczolakach, rakach i gruczolakach ząbkowanych jelita grubego”
  2. Grant MNiSW nr. N N401 065139 „Wpływ zapalenia na promocję nowotworzenia w modelu raka jelita grubego”
  3. Grant KBN N401 153538 „Identyfikacja zaburzeń i ocena ekspresji wybranych elementów szlaku kinazy JAK2 w przewlekłych zespołach mieliproliferacyjnych”
  4. Grant UMK 35/2008 „ Następstwa podania egzogennego surfaktantu na integralność obwodowej części płuc – obserwacja zmian ostrych i w dłuższym okresie obserwacji (do 6 tygodni)”
  5. Grant UMK 43/2008 „ Jakościowe i ilościowe porównanie ekspresji markerów immunohistochemicznych biorących udział w nowotworzeniu w gruczolakach, rakach i polipach ząbkowanych jelita grubego”
  6. Grant KBN MNiSW N401 224534 „Ocena realizacji puli aktyny jądrowej i cytoplazmatycznej oraz zmian ekspresji kofiliny w procesie apoptozy i katastrofy mitotycznej w wybranych liniach komórkowych” – zakończony w 2010 r.

Realizowane zadania badawcze:

2010:

  1. Udział wybranych białek kontrolujących interakcje pomiędzy nowotworem a podścieliskiem w progresji procesu nowotworowego.
  2. Identyfikacja i charakterystyka zaburzeń w funkcjonowaniu genów i białek w przewlekłych zespołach mieloproliferacyjnych.
  3. Identyfikacja wirusów HPV wysokiego ryzyka metodą hybrydyzacji In situ w rozmazach cytologicznych
  4. Nowotworzenie w jelicie grubym, przewlekłych chorobach zapalnych oraz w zmianach fizjologicznych.
  5. Śmierć komórki na przykładzie apoptozy i katastrofy mitotycznej w powiązaniu z białkami cytoszkieletu.
  6. Wpływ podania jednorazowej dawki egzogenego surfaktantu na włóknienie płuc.

2009:

  1. Identyfikacja wirusów HPV wysokiego ryzyka metodą hybrydyzacji In situ w rozmazach cytologicznych.
  2. Wpływ podania jednorazowej dawki egzogenego surfaktantu na włókninie płuc.
  3. Śmierć komórki na przykładzie apoptozy i katastrofy mitotycznej w powiązaniu z białkami cytoszkieletu.

2008:

  1. Wpływ podania jednorazowej dawki egzogenego surfaktantu na włókninie płuc.
  2. Udział czynników genetycznych i epigenetycznych, izolowanych z tkanki nowotworowej i nienowotworowej, w ujawnianiu się tendencji do wielokierunkowego różnicowania i kształtowaniu fenotypu komórkowego – wykładników biologicznej złośliwości raka pęcherza moczowego w zaawansowaniu T2-4.
  3. Śmierć komórki na przykładzie apoptozy i katastrofy mitotycznej w powiązaniu z białkami cytoszkieletu.
  4. Ocena badania immunohistochemicznego dla enzymu MGMT (metylotransferazy 06 – metyloguaniny – DNA) w tkankach jelita grubego u osób z rakiem jelita grubego w diagnostyce zespołu rodzinnej polipowatości hyperplastycznej (polipowatości MYH).

2007:

  1. Udział czynników genetycznych i epigenetycznych, izolowanych z tkanki nowotworowej i nienowotworowej, w ujawnianiu się tendencji do wielokierunkowego różnicowania i kształtowaniu fenotypu komórkowego – wykładników biologicznej złośliwości raka pęcherza moczowego w zaawansowaniu T2-4.
  2. Śmierć komórki na przykładzie apoptozy i katastrofy mitotycznej w powiązaniu z białkami cytoszkieletu.