Katedra i Zakład Patomorfologii Klinicznej

Główne kierunki badań naukowych:

1. Znaczenie procesu zapalenia jako czynnika biorącego udział w nowotworzeniu w gruczolakach, rakach i gruczolakach ząbkowanych jelita grubego.
2. Identyfikacja szlaków nowotworzenia w jelicie grubym, na podłożu gruczolaków cewkowych i gruczolaków ząbkowanych – badania jakościowe i ilościowe czynników genetycznych i epigenetycznych.
3. Alternatywne drogi nowotworzenia w rakach jelita grubego;
4. Ekspresja wybranych czynników procesu zapalnego w nowotworzeniu w jelicie grubym.
5. Wybrane zagadnienia w rakach krtani i innych nowotworów obszaru głowy i szyi.
6. Udział wybranych białek kontrolujących interakcje pomiędzy nowotworem a podścieliskiem w progresji procesu nowotworowego.
7. Identyfikacja i charakterystyka zaburzeń w funkcjonowaniu genów i białek w przewlekłych zespołach mieloproliferacyjnych.
8. Wpływ podania jednorazowej dawki egzogenego surfaktantu na włóknienie płuc
9. Włóknienie terminalnej części płuc – obserwacja zmian ostrych i w dłuższym okresie (do 12 tygodni) po podaniu egzogennego surfaktantu;
10. Śmierć komórki na przykładzie apoptozy i katastrofy mitotycznej w powiązaniu z białkami cytoszkieletu.
11. Identyfikacja wirusów HPV wysokiego ryzyka metodą hybrydyzacji in situ w rozmazach cytologicznych.
12. Udział czynnika HIF-1 w nowotworzeniu;
13. Opracowanie nowych zestawów biomarkerów do wykrywania chorób nowotworowych.

Granty:

1. Grant MNiSW nr. N401082136 „Znaczenie procesu zapalenia jako czynnika biorącego udział w nowotworzeniu w gruczolakach, rakach i gruczolakach ząbkowanych jelita grubego”
2. Grant MNiSW nr. N N401 065139 „Wpływ zapalenia na promocję nowotworzenia w modelu raka jelita grubego”
3. Grant KBN N401 153538 „Identyfikacja zaburzeń i ocena ekspresji wybranych elementów szlaku kinazy JAK2 w przewlekłych zespołach mieliproliferacyjnych”
4. Grant UMK 35/2008 „ Następstwa podania egzogennego surfaktantu na integralność obwodowej części płuc – obserwacja zmian ostrych i w dłuższym okresie obserwacji (do 6 tygodni)”
5. Grant UMK 43/2008 „ Jakościowe i ilościowe porównanie ekspresji markerów immunohistochemicznych biorących udział w nowotworzeniu w gruczolakach, rakach i polipach ząbkowanych jelita grubego”
6. Grant KBN MNiSW N401 224534 „Ocena realizacji puli aktyny jądrowej i cytoplazmatycznej oraz zmian ekspresji kofiliny w procesie apoptozy i katastrofy mitotycznej w wybranych liniach komórkowych” – zakończony w 2010 r.

Realizowane zadania badawcze:

2010:

1. Udział wybranych białek kontrolujących interakcje pomiędzy nowotworem a podścieliskiem w progresji procesu nowotworowego.
2. Identyfikacja i charakterystyka zaburzeń w funkcjonowaniu genów i białek w przewlekłych zespołach mieloproliferacyjnych.
3. Identyfikacja wirusów HPV wysokiego ryzyka metodą hybrydyzacji In situ w rozmazach cytologicznych
4. Nowotworzenie w jelicie grubym, przewlekłych chorobach zapalnych oraz w zmianach fizjologicznych.
5. Śmierć komórki na przykładzie apoptozy i katastrofy mitotycznej w powiązaniu z białkami cytoszkieletu.
6. Wpływ podania jednorazowej dawki egzogenego surfaktantu na włóknienie płuc.

2009:

1. Identyfikacja wirusów HPV wysokiego ryzyka metodą hybrydyzacji In situ w rozmazach cytologicznych.
2. Wpływ podania jednorazowej dawki egzogenego surfaktantu na włókninie płuc.
3. Śmierć komórki na przykładzie apoptozy i katastrofy mitotycznej w powiązaniu z białkami cytoszkieletu.

2008:

1. Wpływ podania jednorazowej dawki egzogenego surfaktantu na włókninie płuc.
2. Udział czynników genetycznych i epigenetycznych, izolowanych z tkanki nowotworowej i nienowotworowej, w ujawnianiu się tendencji do wielokierunkowego różnicowania i kształtowaniu fenotypu komórkowego – wykładników biologicznej złośliwości raka pęcherza moczowego w zaawansowaniu T2-4.
3. Śmierć komórki na przykładzie apoptozy i katastrofy mitotycznej w powiązaniu z białkami cytoszkieletu.
4. Ocena badania immunohistochemicznego dla enzymu MGMT (metylotransferazy 06 – metyloguaniny – DNA) w tkankach jelita grubego u osób z rakiem jelita grubego w diagnostyce zespołu rodzinnej polipowatości hyperplastycznej (polipowatości MYH).

2007:

1. Udział czynników genetycznych i epigenetycznych, izolowanych z tkanki nowotworowej i nienowotworowej, w ujawnianiu się tendencji do wielokierunkowego różnicowania i kształtowaniu fenotypu komórkowego – wykładników biologicznej złośliwości raka pęcherza moczowego w zaawansowaniu T2-4.
2. Śmierć komórki na przykładzie apoptozy i katastrofy mitotycznej w powiązaniu z białkami cytoszkieletu.