Katedra i Zakład Patomorfologii Klinicznej

ul. Curie Skłodowskiej 9, 85-094 Bydgoszcz
budynek diagnostyczny patomorfologii
tel.: +48 52 585 42 00
e-mail: kizpatomorf@cm.umk.pl

Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr. A. Jurasza w Bydgoszczy Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr. A. Jurasza w Bydgoszczy

Katedra i Zakład Patomorfologii Klinicznej

dr hab. n. med. Dariusz Grzanka
Kierownik Katedry i Zakładu: dr hab. n. med. Dariusz Grzanka

Zadania badawcze w ramach działalności statutowej:

  • Badanie znaczenia ekspresji wybranych markerów apoptozy, proliferacji, różnicowania i przerzutowania w przebiegu chorób nowotworowych (obecnie realizowany);
  • Przeciwnowotworowa aktywność roślinnych polifenoli pochodzenia dietetycznego (obecnie realizowany);
  • Udział wybranych białek kontrolujących interakcje pomiędzy nowotworem a podścieliskiem w progresji procesu nowotworowego (obecnie realizowany);
  • Ocena poziomu ekspresji białek szlaków odpowiedzi immunologicznej w tkankach popłodów ciąż mnogich (okres trwania: 2014-2017);
  • Identyfikacja i charakterystyka zaburzeń w funkcjonowaniu genów i białek w przewlekłych zespołach mieloproliferacyjnych (okres trwania: 2010-2017);
  • Identyfikacja wirusów HPV wysokiego ryzyka metodą hybrydyzacji in situ w rozmazach cytologicznych (2010);
  • Wpływ podania jednorazowej dawki egzogennego surfaktantu na włókninie płuc (2010);
  • Ocena badania immunohistochemicznego dla enzymu MGMT (metylotransferazy06-metyloguaniny-DNA) w tkankach jelita grubego u osób z rakiem jelita grubego w diagnostyce zespołu rodzinnej polipowatości hyperplastycznej (polipowatości MYH) (2008);
  • Udział czynników genetycznych i epigenetycznych, izolowanych z tkanki nowotworowej i nienowotworowej, w ujawnianiu się tendencji do wielokierunkowego różnicowania i kształtowaniu fenotypu komórkowego – wykładników biologicznej złośliwości raka pęcherza moczowego w zaawansowaniu T2-4 (2007);
  • Śmierć komórki na przykładzie apoptozy i katastrofy mitotycznej w powiązaniu z białkami cytoszkieletu (2007).

Główne kierunki badań naukowych realizowane przez pracowników Katedry i Zakładu Patomorfologii Klinicznej:

  • Poszukiwanie potencjalnych markerów prognostycznych wśród białek macierzy jądrowej w oparciu o analizy in silico, ocena poziomu ekspresji wybranych markerów w materiale tkankowym pacjentów onkologicznych, a także w prawidłowych i nowotworowych liniach komórkowych.
  • Poszukiwanie wśród roślinnych polifenoli pochodzenia dietetycznego związków o potencjalnym działaniu przeciwnowotworowym, jak również analiza ich molekularnego działania w komórkach różnych typów ludzkich nowotworów.
  • Analiza interakcji farmakologicznych pomiędzy roślinnymi polifenolami pochodzenia dietetycznego a cytostatykami w liniach komórkowych wyprowadzonych z nowotworów ludzkich
  • Ocena znaczenia F-aktyny i białek towarzyszących aktynie w funkcjonowaniu ludzkiego śródbłonka naczyń w warunkach zapalnych – badania in vitro we współpracy z Katedrą i Zakładem Histologii i Embriologii
  • Ocena klinicznego znaczenia wybranych białek o potencjalnej roli w patogenezie niedrobnokomórkowego raka płuca w grupie pacjentów onkologicznych leczeonych operacyjnie.
  • Nowe markery w rozpoznawaniu oraz prognozowaniu przebiegu klinicznego nowotworów nerki.
  • Immunohistochemiczne oznaczenie profilu białek HER2, β-kateniny, NF-κB, RET i SATB1 w raku żołądka.
  • Ocena znaczenia wybranych białek osi otyłość-zapalenie-nowotwór w grupie pacjentek z rakiem błony śluzowej trzonu macicy.
  • Ocena biomarkerów molekularnych zaangażowanych w poszczególne etapy kancerogenezy u pacjentek leczonych z powodu raka jajnika.
  • Ocena poziomu ekspresji czynników uczestniczących w procesie przejścia nabłonkowo-mezenchymalnego (EMT), u pacjentek leczonych z powodu raka błony śluzowej trzonu macicy.
  • Określenie wpływu zaburzonego statusu ekspresji białek potencjalnie zaangażowanych w mechanizm powstawania przerzutów raka gruczołu krokowego.
  • Ocena korelacji pomiędzy ekspresją markerów komórek macierzystych nowotworów, a zaawansowaniem klinicznym najczęstszych chorób przewodu pokarmowego.
  • Ocena procesu apoptozy w uszkodzonym więzadle krzyżowym przednim stawu kolanowego.

Patenty, granty i nagrody:

  1. Patent na wynalazek pt.: „Stent wewnątrznaczyniowy, zwłaszcza naczyń wieńcowych” autorstwa dr. Macieja Gagata, prof. dr hab. Aliny Grzanki oraz dr. hab. Dariusza Grzanki
  2. Złoty medal za wynalazek “Stent wewnątrznaczyniowy, zwłaszcza naczyń wieńcowych” na Japan Design, Idea & Invention Expo w Tokio w dniach 3-5 sierpnia 2018 r. w Tokyo International Exhibition Center (Tokyo Big Sight).
  3. Brązowy medal targów za wynalazek „Stent wewnątrznaczyniowy o właściwościach przyspieszających gojenie się miejsca implantacji i ograniczających wystąpienie zakrzepicy” na Międzynarodowym Festiwalu Wynalazków Silicon Valley (Silicon Valley International Invention Festival 2018) w Santa Clara w USA w dniach 2-4 lipca 2018 r.
  4. Grant nr MN-2/WL2018 „Ocena markerów proliferacji, śmierci oraz inwazyjności i przerzutowania w ludzkich liniach nowotworowych poddanych skojarzonemu działaniu flawonoidów i cytostatyków”
  5. Grant MNiSzW nr IP2011 016571: „Powiązanie funkcjonalne puli F-aktyny jądrowej i białka SATB1 w komórkowym modelu raka piersi”
  6. Grant MNiSW nr. N401082136 „Znaczenie procesu zapalenia jako czynnika biorącego udział w nowotworzeniu w gruczolakach, rakach i gruczolakach ząbkowanych jelita grubego”
  7. Grant MNiSW nr. N N401 065139 „Wpływ zapalenia na promocję nowotworzenia w modelu raka jelita grubego”
  8. Grant KBN N401 153538 „Identyfikacja zaburzeń i ocena ekspresji wybranych elementów szlaku kinazy JAK2 w przewlekłych zespołach mieliproliferacyjnych”
  9. Grant UMK 35/2008 „Następstwa podania egzogennego surfaktantu na integralność obwodowej części płuc – obserwacja zmian ostrych i w dłuższym okresie obserwacji (do 6 tygodni)”
  10. Grant UMK 43/2008 „Jakościowe i ilościowe porównanie ekspresji markerów immunohistochemicznych biorących udział w nowotworzeniu w gruczolakach, rakach
    i polipach ząbkowanych jelita grubego”
  11. Grant KBN MNiSW N401 224534 „Ocena realizacji puli aktyny jądrowej i cytoplazmatycznej oraz zmian ekspresji kofiliny w procesie apoptozy i katastrofy mitotycznej w wybranych liniach komórkowych” – zakończony w 2010 r.